با استفاده از کانال Ion Sensation PIIS2 از آن استفاده می کند که در ابتدا در توسعه کرونر بزرگ است

کانال یونی Piezo2 نه تنها محرک های حسی را منتقل می کند. او همچنین نقش مهمی در توسعه کشتی های کرونر ایفا می کند ، تیمی که توسط آنت هامز توسط ماکس دلبروک گزارش شده است در مرکز مطالعات قلبی عروقی طبیعیS یافته ها می توانند درک ما از نقص مادرزادی قلب را بهبود بخشند.

پوست ما حتی کوچکترین نسیم را نیز می تواند پیدا کند. این حساسیت قابل توجه به لطف کانال های خاص یون تعبیه شده در غشای سلولی است که به محرک های مکانیکی پاسخ می دهند. اکنون تیمی به سرپرستی دکتر آنت هامز ، رئیس گروه سیگنالینگ مولکولی در آزمایشگاه توسعه قشر مغز در مرکز مکس دلبروک ، نشان داده است که یکی از این کانال ها – Piezo2 – همچنین نقش مهمی در شکل گیری عروق کرونر و قلب دارد.

چندین گروه در مرکز مکس دلبروک در این مطالعه نقش داشته اند ، از جمله تیم هایی که توسط استادان گری لوین ، هولگر گرهارد و نوربرت هوبنر به سر می برند. هامس می گوید: “در مرکز ما ، ما طیف گسترده ای از تخصص ها را برای درک فرایندهای مهم بیولوژیکی جمع می کنیم.” اکتشافات جدید می تواند به شناسایی علل بیماری مادرزادی قلب کمک کند – در نهایت امکان تشخیص و درمان بیشتر. وی می افزاید: “Piezo2 همچنین می تواند به یک هدف درمانی جدید برای بیماری های قلبی عروقی تبدیل شود.”

هنگامی که کشتی های عروق کرونر نقص دارند

دکتر Mireya Pamppi-Peres ، نویسنده پیشرو در تیم HAMS ، از مدل های موش استفاده می کند تا نشان دهد که شریان های عروق کرونر بدون Piezo2 به درستی توسعه نمی یابند. در صورت عدم وجود این کانال یونی ، عروق کوچک یا به روش های غیر طبیعی بیش از حد باریک یا شاخه ای باقی می مانند – کاهش اکسیژن به عضله قلب. چنین ناهنجاری ها در موش هایی با نوع پیزو بیش از حد فعال مشاهده می شود ، که در انسان باعث ایجاد اختلال ژنتیکی نادر سندرم Marden-Walker می شود. در هر دو مورد ، بافت عضله قلب ، به ویژه در بطن چپ ، ضخیم شده است – احتمالاً به دلیل ناهنجاری های رشد رگ های خونی.

هامس توضیح می دهد: “مطالعات در مورد ارتباط در ژنوم نشان می دهد که جهش در ژن پیزو همچنین می تواند با شرایط قلبی عروقی در انسان مانند نارسایی قلبی ، فشار خون بالا یا آنوریسم همراه باشد.” “خرابی در این کانال یونی در طول رشد جنینی در ابتدا می تواند به تغییرات عروقی ظریف اما غیرقابل تصور منجر شود – فقط برای ایجاد مشکلات جدی قلبی بعداً در زندگی یا استرس جسمی.”

پیزو معمولاً فقط در مرحله جنینی در سلولهای اندوتلیال که لباس عروق کرونر را می پوشند فعال است. پس از تولد ، کانال معمولاً خاموش می شود. هامس می گوید: “با این حال ، شواهدی وجود دارد که می توان آن را در قلب بزرگسالان تحت شرایط خاصی بیان کرد ، که به طور بالقوه باعث بازسازی رگ های خونی می شود.” “این ، البته ، یک چشم انداز هیجان انگیز است – به ویژه در مورد بیماری عروق کرونر یا بعد از حمله قلبی.”

گزینه های جدید برای تشخیص و پیشگیری

برای کشف اینکه آیا پیزو از موش ها نیز برای انسان استفاده می شود ، تیم HAMS اکنون با همکاران در موسسه ترجمه هلمولز آنگویاکاردیا (HI-TAC) در هایدلبرگ و مانهی همکاری می کند. محققان از سلولهای اندوتلیال انسانی حاصل از سلولهای بنیادی پاتر استفاده می کنند.

هامس می گوید: “با این مدل ها ، ما تلاش می کنیم تا تعیین کنیم که چگونه بیان و فعالیت Piezo2 می تواند به صورت انتخابی در انسان تأثیر بگذارد.”

بسیاری از کاربردهای پزشکی بالقوه برای مطالعه وجود دارد. همز توضیح می دهد: “این مطالعه درک ما از نقص مادرزادی قلب را عمیق تر می کند و لیست ژنهایی را که می توانند در تشخیص و پیشگیری مفید باشند ، گسترش می دهد.” “در پایان ، نتایج ما می تواند به تشخیص بیماری های قلبی عروقی ناشی از ژنتیکی کمک کند -و حتی ممکن است از آنها جلوگیری کند.”